Toutes les infections par le SRAS-CoV-2 ne suivent pas le même cours. Certains facteurs augmentent le risque de contracter un cas grave de COVID-19. Par exemple, l’âge, le sexe et le mode de vie semblent jouer un rôle important. Une équipe de recherche internationale du département de cardiologie et d’angiologie de la faculté de médecine de Hanovre (MHH) et de l’université de Marburg, en Allemagne, en coopération avec le Twincore Center for Experimental and Clinical Research, une institution conjointe de la MHH et du Helmholtz Center for Infection La recherche a étudié pourquoi les hommes plus âgés qui font peu d’exercice sont particulièrement à risque.
Les travaux portent sur l’hormone tissulaire prostaglandine E2 (PGE2). Dans les infections virales, le messager supprime le système immunitaire inné et appris et favorise la propagation des virus. Cependant, il existe des moyens de réduire le niveau de PGE2 dans le sang et d’améliorer la réponse immunitaire. Ceci est accompli avec l’exercice physique ainsi qu’un traitement avec la taxifoline, un inhibiteur naturel de la PGE2 dérivé de l’extrait de mélèze de Sibérie. L’étude est parue dans la revue en ligne multidisciplinaire PLOS ONE de la Public Library of Science.
Les personnes atteintes de Covid ont moins de cellules immunitaires
Notre système immunitaire peut en fait repousser avec succès les maladies virales. Deux types de cellules du groupe des globules blancs sont particulièrement importants pour cela : les cellules T et les cellules B. Les cellules infectées par le virus peuvent être détruites par les cellules T peuvent détruire directement les cellules infectées. De plus, cela peut favoriser la formation d’anticorps. Cependant, la PGE2 garantit que moins de ces deux types de cellules sont présents pour se défendre contre l’infection par le SRAS-CoV-2.
Voici quelques conseils en anglais à considérer :
Ils ont reçu des échantillons de tissus pulmonaires et de sang de patients gravement touchés par le COVID-19 de Belgique, d’Italie et de la biobanque unifiée de Hanovre au MHH. Ils présentaient des niveaux significativement élevés de PGE2, expliquent le Dr Melanie Ricke-Hoch et le Dr Denise Hilfiker-Kleiner, professeur de cardiologie moléculaire au MHH et maintenant doyen de la Faculté de médecine de l’Université Philipps de Marburg.
L’hormone tissulaire supprime la production de la protéine PAX5, qui à son tour régule la formation et la maturation des cellules B. En conséquence, le système immunitaire est affaibli et les virus peuvent se propager sans entrave. Lors des recherches faites sur les personnes mortes du coronavirus, il y avait en fait beaucoup moins de cellules B que dans des poumons sains, rapportent les scientifiques.
Le SRAS-Cov-2 favorise de nouvelles infections
L’équipe de recherche a également pu montrer que le SARS-CoV-2 est en partie responsable de cette augmentation de la production de PGE2 dans l’épithélium pulmonaire. Puisque la PGE2 réduit également le nombre de cellules B, le virus lui-même semble donc assurer que la réponse immunitaire antivirale est plus faible.
Cela ouvre la porte à des infections secondaires par des champignons, par exemple, comme cela s’est déjà produit plus fréquemment en Inde, explique le professeur Hilfiker-Kleiner. Des réinfections par le SARS-CoV-2 sont alors également possibles. Selon le scientifique, cette réinfection pourrait être la raison pour laquelle la réaction immunitaire dépasse soudainement dans les cours sévères de COVID-19 et des dommages aux organes se produisent en conséquence.
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